Segundo dados atualizados da Organização Mundial da Saúde (OMS), até o dia 22 de abril, foram confirmados 2.397.216 casos de COVID-19 no mundo, com um total de 162.956 mortes, sendo considerada a pior pandemia em mais de 100 anos, desafiando os sistemas de saúde mundiais. De acordo com estudos científicos atuais, as formas mais graves da COVID-19 parecem estar relacionadas com uma outra doença pandêmica: a obesidade.
A relação com o agravo de infecções respiratórias e obesidade já havia sido observada na MERS-CoV, doença causada por um outro tipo de coronavírus e que levou à morte de milhares de pessoas no Oriente Médio, sendo citada em uma revisão sistemática e metanálise conduzida por Badawi e Ryoo (2016). Nesse mesmo estudo, os autores relataram que essa correlação também acontece em infecções pelo H1N1 e até pelo vírus Influenza. Um estudo retrospectivo (Simonnet et al., 2020) concluiu que a obesidade é um fator de risco para a Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS, em inglês) causada pelo agravamento da COVID-19, com severidade da doença aumentada de acordo com o Índice de Massa Corporal (IMC) do paciente internado que requer ventilação mecânica invasiva.
Os mecanismos envolvidos para essa correlação são diretos e indiretos. A obesidade traz diversas comorbidades, como diabetes, resistência à insulina, hipertensão, doenças cardiovasculares, síndrome de hipoventilação, entre outras, que estão relacionadas com o pior desfecho da COVID-19, a SARS. Somado a isso, existe uma ligação direta: o tecido adiposo do indivíduo obeso pode atuar como um reservatório para aumento da disseminação viral no organismo, com a amplificação da ativação imune e liberação de citocinas pró-inflamatórias, devido à inflamação crônica de baixo grau preexistente neste grupo.
Uma recente revisão (Ryan e Caplice, 2020) ressalta que o tecido adiposo do paciente obeso possui um estado de “pré-ativação”, tornando-o um órgão-alvo para maior amplificação imune por vírus e outros patógenos e, pelo fato dele ser metabolicamente ativo e integrado a outros órgãos, é capaz de conduzir os vírus e a resposta pró-inflamatória, assim, agravando mais a infecção. Os autores abordam a fisiopatologia trazendo estudos que mostram que, no indivíduo obeso, o tecido adiposo apresenta alteração das respostas mieloide e linfoide com associação de desregulação do perfil de citocinas e, intrinsecamente a isso, importantes distúrbios metabólicos e endócrinos.
Além disso, as células endoteliais e musculares lisas, assim como macrófagos desse órgão, apresentam alterações na resposta ao sistema renina-angiotensina (SRA) ativado em nível local, com disfunção e depleção do receptor que realiza a contrarregulação da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA-2). Já se sabe que o coronavírus causador da COVID-19 possui alta afinidade com a ECA-2, sendo usado por ela para a entrada do vírus nas células hospedeiras. O nível de expressão da ECA-2 no tecido adiposo é superior ao tecido pulmonar, um dos principais tecidos afetados pela COVID-19. Dessa forma, o tecido adiposo também pode ser vulnerável ao novo coronavírus. (Kassir, 2020).
Um outro ponto interessante, colocado por Ryan e Caplice (2020), é sobre as citocinas pró-inflamatórias envolvidas na infecção pelo novo coronavírus. A IL-6 foi apontada como um forte preditor de mortalidade independente nos pacientes com COVID-19 e o tecido adiposo do indivíduo obeso é uma das maiores fontes dessa citocina e seu receptor, o IL6R. Dessa forma, esse órgão se mostra, mais uma vez, um potencial reservatório de amplificação da infecção viral, com a ativação de IL-6 e indução da cascata de sinalização, envolvida com a infecção viral. Inclusive, a inibição dessa citocina por meio do medicamento Tocilizumab vem sendo proposta como uma forma de tratamento para a COVID-19, com testes em algumas pesquisas.
Assim, o nutricionista é um agente de fundamental importância para auxiliar no controle da propagação dessa pandemia. O manejo nutricional se faz extremamente necessário, por meio da alteração de padrões alimentares e suplementação integrada, para reduzir os efeitos metabólicos, endócrinos e imunológicos da obesidade. Perda de peso, ativação de AMPK e PPAR-gama e inclusão de atividade física de intensidade leve a moderada são algumas das estratégias. (LUZI, RADAELLI, 2020). Além disso, a preocupação com o aumento do sedentarismo e do consumo de alimentos ultraprocessados no isolamento social deve ser levada em consideração e não pode ser excluída da orientação nutricional neste período pelo qual estamos passando.
Referências
OMS, Organização Mundial da Saúde. Folha informativa – COVID-19 (doença causada pelo novo coronavírus). Disponível em: <https://www.paho.org/bra/>. Acesso em: 22 abr. 2020.
BADAWI, A. RYOO, S.G. Prevalence of Comorbidities in the Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV): A Systematic Review and Meta-Analysis. International Journal of Infectious Diseases, n. 49, p. 129-133, 2016.
SIMONNET, A. et al. High prevalence of obesity in severe acute respiratory syndrome coronavirus‐2 (SARS‐CoV‐2) requiring invasive mechanical ventilation. Obesity: A Research Journal, 2020.
RYAN, P.M.; CAPLICE, N.M. Is Adipose Tissue a Reservoir for Viral Spread, Immune Activation and Cytokine Amplification in COVID-19. Obesity (Silver Spring), 2020.
KASSIR, R. Risk of COVID‐19 for patients with obesity. Obesity Reviews, 2020.
LUZI, L.; RADAELLI, M.G. Influenza and Obesity: Its Odd Relationship and the Lessons for COVID-19 Pandemic. Acta Diabetologica, 2020.
